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mercredi, avril 24, 2024

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Les scientifiques trouvent des indices sur la façon dont la pollution de l’air peut déclencher le cancer du poumon

Les scientifiques savent depuis longtemps que la pollution de l’air peut être liée à un risque accru de cancer du poumon chez les personnes qui n’ont jamais fumé, mais de nouvelles recherches décrivent un mécanisme qui pourrait aider à expliquer comment.

Les résultats, présentés samedi au Symposium présidentiel de la Société européenne d’oncologie médicale à Paris, suggèrent que la pollution de l’air peut déclencher un cancer du poumon chez les personnes sans antécédents de tabagisme, car certaines particules de polluants atmosphériques peuvent favoriser des modifications des cellules des voies respiratoires.

En particulier, une plus grande exposition aux particules en suspension dans l’air ou à la pollution par les particules – de 2,5 micromètres de diamètre ou moins – peut entraîner des changements rapides dans les cellules des voies respiratoires qui présentent des mutations dans un gène appelé EGFR, qui sont observées chez environ la moitié des personnes atteintes d’un cancer du poumon. qui n’ont jamais fumé, et un autre gène lié au cancer du poumon appelé KRAS, selon la recherche menée par des scientifiques du Francis Crick Institute de Londres et d’autres institutions à travers le monde.

« Nous avons découvert que les mutations conductrices des gènes EGFR et KRAS, que l’on trouve couramment dans les cancers du poumon, sont en fait présentes dans le tissu pulmonaire normal et sont une conséquence probable du vieillissement », a déclaré Charles Swanton, scientifique au Francis Crick Institute et clinicien en chef au Cancer Research. UK, qui a présenté les résultats, a déclaré samedi dans un communiqué de presse.

« Dans nos recherches, ces mutations seules ne potentialisaient que faiblement le cancer dans des modèles de laboratoire. Cependant, lorsque les cellules pulmonaires porteuses de ces mutations étaient exposées à des polluants atmosphériques, nous voyions plus de cancers et ceux-ci se produisaient plus rapidement que lorsque les cellules pulmonaires porteuses de ces mutations n’étaient pas exposées à des polluants atmosphériques. polluants, suggérant que la pollution de l’air favorise l’initiation du cancer du poumon dans les cellules hébergeant des mutations du gène conducteur », a déclaré Swanton. « La prochaine étape consiste à découvrir pourquoi certaines cellules pulmonaires porteuses de mutations deviennent cancéreuses lorsqu’elles sont exposées à des polluants alors que d’autres non. »

Selon l’Agence américaine de protection de l’environnement, les particules ou la pollution par les particules dans l’air sont un mélange de particules solides et de gouttelettes liquides. Certains sont émis sous forme de saleté, de poussière, de suie ou de fumée, et ils peuvent provenir des centrales au charbon et au gaz naturel, des voitures, de l’agriculture, des routes non pavées et des chantiers de construction, entre autres sources.
Zoom sur un éventuel mécanisme

Les chercheurs ont analysé les données de 463 679 personnes pour trouver des associations entre leur exposition à la pollution de l’air et le risque de cancer.
Les particules fines, d’un diamètre de 2,5 micromètres (PM 2,5) ou moins, sont le plus petit polluant atmosphérique et pourtant parmi les plus dangereux. Lorsqu’ils sont inhalés, ces polluants peuvent pénétrer profondément dans les tissus pulmonaires, où ils peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et contribuer à l’asthme, aux maladies cardiovasculaires et à d’autres maladies respiratoires.

Dans le cadre de leur analyse, les chercheurs ont découvert que l’augmentation des niveaux de polluants atmosphériques aux PM 2,5 était associée à une augmentation globale du risque de cancer du poumon non à petites cellules lié à l’EGFR en Angleterre, en Corée du Sud et à Taïwan. Jusqu’à 33 % des échantillons de tissus pulmonaires normaux de l’étude présentaient des mutations conductrices de l’EGFR et du KRAS, même en l’absence de cancer.

« La première chose est que nous examinons les données épidémiologiques sur les niveaux de pollution de l’air et le risque de cancer du poumon chez les non-fumeurs, en trouvant une bonne corrélation en Angleterre, en Corée du Sud et à Taïwan », a déclaré Swanton dans une vidéo publiée par la Société européenne de médecine. Oncologie le samedi.
« Deuxièmement, nous utilisons des modèles animaux pour montrer qu’en exposant des souris à la pollution – ces souris sont sujettes à des mutations de l’EGFR ou du KRAS – nous constatons une augmentation spectaculaire du nombre, de la taille et du grade des cancers chez ces souris après exposition à la pollution,  » il a dit.

Les chercheurs ont examiné 247 échantillons de tissus pulmonaires normaux, en examinant de près les tissus d’humains et de souris après des expositions à des polluants atmosphériques, puis ont étudié les conséquences de cette exposition dans les modèles de souris.

« Ce que nous avons découvert, c’est que l’exposition à la pollution de l’air chez les souris et les humains entraîne un axe inflammatoire », qui transforme les cellules, a déclaré Swanton dans la vidéo.

« Et ce n’est que si cette cellule souche a une mutation EGFR qu’une tumeur est initiée », a-t-il déclaré. « Ce que nous avons découvert grâce à la biopsie du tissu pulmonaire normal, c’est que les mutations EGFR et KRAS se produisent dans le tissu pulmonaire normal dans plus de 50 % des biopsies pulmonaires normales, et celles-ci se produisent avec le vieillissement. »

Ces mutations dans les gènes EGFR et KRAS « pourraient très bien être la raison pour laquelle la population non-fumeuse finit par développer un cancer du poumon. C’est une question que nous nous posons depuis un certain nombre d’années : pourquoi est-ce que des individus, par ailleurs en bonne santé, sans relation avec la fumée secondaire ou le tabagisme primaire développent-ils encore un cancer du poumon ? » Le Dr Albert Rizzo, médecin-chef de l’American Lung Association, a déclaré lundi à CNN.
« Nous savons donc que la pollution de l’air était l

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